Sadržaj
Ako postoji jedna bolest koja se može efikasno sprečiti, ali je sve prisutnija, to je gojaznost. Živimo u eri gde je, u razvijenim zemljama, hrana postala toliko dostupna da smrtni slučajevi zbog viška kalorija počinju da nadmašuju one zbog njihovog nedostatka. Iako ova sumorna statistika prvenstveno važi za SAD, gojaznost je globalni problem. Prema SZO, jedan od osam ljudi širom sveta bio je gojazan 2022. godine. Ovaj broj se udvostručio od 1990. godine, a među adolescentima se učetvorostručio. Broj ljudi sa prekomernom težinom, što je preteča gojaznosti, premašuje 2,5 milijarde. Ako pogledamo ka Evropi, prema OECD-u, 2022. godine, 59% ljudi u Slovačkoj i 60% u Češkoj Republici imalo je prekomernu težinu ili bilo gojazno.[1]
Prekomerna težina i gojaznost
Prekomerna težina i gojaznost izazvani su disbalansom između unosa i potrošnje kalorija. Hrana bogata kalorijama i ultraprocesuirani proizvodi postali su najdostupniji oblik ishrane, dok je potreba za fizičkom aktivnošću praktično svedena na nulu, osim u zanimanjima koja zahtevaju intenzivan fizički rad. Ovaj disbalans dovodi do prekomernog skladištenja masti, što je glavni uzrok prekomerne težine. Kada ovo skladištenje masti premaši određeni prag (npr. BMI preko 30 kg/m²) i izazove hronične zdravstvene probleme, naziva se gojaznost.[2]
Skladištenje potkožne masti možda nije veliki zdravstveni problem, ali visceralna mast, koja se gomila u trbušnoj duplji oko unutrašnjih organa, je zabrinjavajuća. Ova vrsta masti je poznata i kao toksična mast i predstavlja izvor citokina, koji posreduju upalne reakcije. Ovaj hronični, dugotrajni upalni proces u telu vodi ka različitim hroničnim bolestima povezanim sa gojaznošću.[3]
BMI nije uvek pouzdan parametar
Najčešće korišćen parametar za određivanje gojaznosti je Indeks telesne mase (BMI). BMI jednostavno ukazuje na to da li osoba ima odgovarajuću težinu za svoju visinu. Može se lako izračunati koristeći online BMI kalkulator. Osoba sa BMI preko 25 kg/m² smatra se da ima prekomernu težinu, a sa BMI preko 30 kg/m² klasifikovana je kao gojazna.
Izračunavanje BMI-ja je jednostavan način da se utvrdi da li je potrebno promeniti ishranu i povećati fizičku aktivnost. Međutim, jednostavnost BMI-ja je ujedno i njegova mana. Ne uzima u obzir telesnu kompoziciju, pa osoba sa većim udelom mišićne mase može pasti u BMI kategoriju prekomerne težine. Elitni bodibilderi mogu imati BMI preko 30 kg/m² i samo 6% telesne masti.[4]
Bolji pokazatelj može biti odnos struka i kukova (WHR), koji direktno ukazuje na prekomernu telesnu mast u predelu stomaka.
Kako izmeriti WHR?
- Stanite pravo i izdahnite. Pomoću trake za merenje izmerite obim najtanjeg dela struka, neposredno iznad pupka. To je vaš obim struka. Ako ne možete da pronađete najuži deo struka, izmerite na polovini između donje ivice rebra i vrha karlične kosti.
- Zatim izmerite obim najšireg dela kukova – najšireg dela zadnjice. To je vaš obim kukova.
- Izračunajte WHR tako što ćete podeliti obim struka sa obimom kukova.
Tabela ispod pokazuje zdravstvene rizike povezane sa WHR-om:
Za muškarce, WHR između 0,95 i 1 je normalan, a vrednosti iznad 1 ukazuju na visok rizik od gojaznosti. Za žene, kritičan broj je 0,85. Ovaj parametar je pogodan za razmatranje nakupljanja masti u predelu stomaka, što reflektuje količinu visceralne masti. Međutim, ljudi dobijaju na težini različitim tempom u različitim delovima tela. To znači da čak i neko čiji je WHR u granicama normale može imati prekomernu težinu. [5]
Ove mere možete dopuniti sa odnosom struka i visine. On bi trebalo da se kreće između 0,40 i 0,49. Drugim rečima, obim struka ne bi trebalo da premaši polovinu visine osobe.[6]
Svi ovi metodi zajedno mogu vam tačno pokazati vašu telesnu kompoziciju i težinu. Najpreciznija merenja vrše se uređajima poput InBody-a, koji mogu pružiti detaljne informacije o telesnoj kompoziciji, procentu telesne masti, mišićnoj masi i drugim važnim parametrima putem analize bioimpedance.
Можда ће вас занимати и ови производи:
Gojaznost kao faktor rizika za razne bolesti
Zdravstveni rizik povezan sa visokim BMI-jem i značajnim procentom masnog tkiva obuhvata različite hronične bolesti. Višak masnog tkiva kod osoba sa prekomernom težinom i gojaznošću proizvodi veliki broj upalnih citokina. Ove supstance su inače neophodne jer imuni sistem mora biti spreman sa svim mehanizmima u slučaju infekcije ili eliminacije oštećenih, starih i kancerogenih ćelija. Međutim, kada postoji previše upalnih citokina, ravnoteža organizma se pomera ka kontinuiranoj, hroničnoj upali.[7]
Hronična niskonivna upala je blisko povezana sa insulinskom rezistencijom. Insulinska rezistencija je stanje koje je nekada omogućavalo našoj vrsti da preživi periode oskudice hrane preusmeravanjem glukoze ka vitalnim organima. Danas takva potreba više ne postoji, a insulinska rezistencija je put ka tipu 2 dijabetesa, gde ćelije organizma ne reaguju adekvatno na insulin, što dovodi do opasno visokog nivoa glukoze u krvi.[8]
Još jedan problem sa viškom masnog tkiva je visoka koncentracija slobodnih masnih kiselina i LDL holesterola u krvi (dislipidemija), što direktno izaziva aterosklerozu. Do toga dolazi kada LDL čestice počnu da se talože u zidovima krvnih sudova, uzrokujući upalu koja rezultira aterosklerotskim plakovima koji vremenom rastu. Ako se ovo stanje nastavi, može dovesti do začepljene arterije i srčanog udara.[9]
Prekomerna težina i gojaznost takođe su povezani sa metaboličkim sindromom, koji karakterišu visok krvni pritisak, visok nivo glukoze u krvi, dislipidemija, nizak nivo HDL holesterola i veliki obim struka (preko 102 cm kod muškaraca, preko 88 cm kod žena). Ako osoba ima najmanje tri od ovih pet faktora, dijagnostikuje joj se metabolički sindrom.[10]
Upalni proces u telu i oksidativni stres ne dovode samo do kardiovaskularnih bolesti već i do određenih tipova raka. Nepravilno regulisan imuni sistem, koji bi trebalo da prepozna i eliminiše oštećene i potencijalno kancerogene ćelije, ne može ispravno da funkcioniše. Oksidativni stres izazvan prekomernom težinom i gojaznošću može oštetiti DNK u ćelijama. Ako takve mutirane ćelije ne budu eliminisane od strane imunog sistema, rizik od raka raste.[11]
Zato bi motivacija za mršavljenje, ako neko ima prekomernu težinu ili je gojazan, trebalo da bude ne samo estetska već i zdravstvena. Gojaznost je bolest koja godišnje ubija milione ljudi. Iako je želja za telom spremnim za plažu dobar početak, smanjenje zdravstvenih rizika trebalo bi da bude primarna motivacija za svakoga.
Da li su geni odgovorni za sklonost ka gojaznosti?
Ljudi imaju preko 19.000 gena, koji omogućavaju ćelijama u telu da znaju kada i šta da rade. Većinu procesa kontroliše veliki broj gena, čiji su efekti kumulativni. Svaka osoba je, na svoj način, mutant sa mutacijama na različitim mestima u različitim genima. Neke mutacije imaju vidljive efekte, poput boje kose, očiju ili tonusa kože. Druge su manje očigledne i utiču na unutrašnje procese u telu. Ponekad jedna mutacija u jednom genu može izazvati bolest.
Često predispozicije za bolesti blago utiču na organizam kroz jednu mutaciju, zavisno od načina života i drugih gena. To znači da možete preuzeti veliki deo odgovornosti za svoje zdravlje u svoje ruke, iako geni mogu zakomplikovati stvari. Ovo važi i za telesnu težinu i gojaznost.
Na pitanje da li su geni odgovorni za prekomernu težinu i gojaznost, imamo prilično dobar odgovor. Sa genetskog aspekta, razlikujemo dva tipa gojaznosti, gde geni imaju značajan ili manji uticaj.[12]
Monogenska gojaznost
Tip gojaznosti koji je 100% uzrokovan genima naziva se monogena gojaznost. Ime ukazuje da je to bolest izazvana mutacijom u jednom genu. Monogena gojaznost pogađa samo oko 5% svih gojaznih ljudi širom sveta. Pošto je genetski određena, počinje u detinjstvu i veoma je teško sprečiti. Uticaj načina života na razvoj monogene gojaznosti je minimalan. Na prvi pogled, može izgledati da geni koji izazivaju monogenu gojaznost na neki način dovode do prekomernog skladištenja masti.
Istina je da čak i kod monogene gojaznosti, koja je u velikoj meri pod uticajem gena, sve se ipak svodi na kalorijski balans. Jedan od najviše proučavanih gena koji izaziva ovo stanje je gen za leptinski receptor (LEPR). Ovaj receptor je ključan u regulisanju unosa hrane. Važan je za leptinsko signaliziranje, koje daje mozgu stalne povratne informacije o stanju energetskih (masnih) rezervi. Leptin je hormon koji proizvodi masno tkivo. Sistem je jednostavan: što više masti osoba ima, to više leptina dolazi do mozga. Na osnovu toga, mozak zna koliko masti ima u telu i može da reguliše unos hrane kako bi održao rezerve za teška vremena. Kada se količina masnog tkiva smanji, nivo leptina opada, signalizirajući mozgu da štedi energiju ili je nadoknadi. Kada se masno tkivo poveća, nivo leptina raste, signalizirajući mozgu da je potrebno manje hrane, a energija može da se troši.
U normalnim uslovima, ovaj sistem funkcioniše dobro. Kod monogene gojaznosti izazvane mutacijom u genu za receptor leptina, ovaj sistem je toliko poremećen da mozak stalno misli da nema dovoljno masti i da rezerve treba da se dopune. To dovodi do preterane konzumacije hrane (hiperfagija), koju osoba sa mutacijom ne može da kontroliše jer njihov mozak ne reaguje na leptin i nalazi se u stanju „gladi”.[13]
Vrlo retka mutacija, pronađena kod manje od 100 ljudi širom sveta, jeste mutacija u samom genu za leptin. Ova mutacija često izaziva nedostatak leptina. Ako se leptin ne proizvodi u organizmu ili se proizvodi nefunkcionalna, mutirana verzija, mozak ne dobija signal o rezervama masti, što podstiče kontinuirano jedenje. Kao i kod mutacija receptora leptina, osoba sa ovim stanjem ne može da kontroliše unos hrane.[14]
Poligenska gojaznost
Gojaznost, gde geni igraju manju ili veću ulogu, naziva se poligenska gojaznost. Uzrokovana je mutacijama u velikom broju gena, od kojih svaki ima minimalan individualni efekat. Ovaj tip gojaznosti pogađa preostalih 95% gojaznih osoba i prvenstveno je pod uticajem načina života. Postoji mnogo gena povezanih sa poligenskom gojaznošću, a o mnogima znamo vrlo malo. Iako su funkcije mnogih još uvek nepoznate, oni se mogu identifikovati u studijama koje upoređuju gene gojaznih i negojaznih osoba. Geni koji su bolje istraženi često uključuju iste one pronađene kod monogene gojaznosti, ali sa različitim mutacijama. Različite mutacije mogu imati različite efekte. Dok jedna može toliko poremetiti signalizaciju leptina da unos hrane postane nekontrolisan, druga može samo blago povećati apetit. Takođe, gen LEPR se spominje među genima sa slabijim efektom.[14]
Poznati gen povezan sa poligenskom gojaznošću jeste FTO gen (povezan sa masom masti i gojaznošću). Varijante ovog gena su identifikovane kod gojaznih i prekomerno teških osoba. Njegova funkcija nije potpuno shvaćena, ali nekoliko njegovih mutacija povezano je sa povećanom proizvodnjom leptina, promenjenom lokalizacijom receptora leptina i povećanim unosom hrane. Pretpostavlja se da mutacije u regulatornim regionima utiču na druge gene u blizini FTO gena.[15]
Još jedan zanimljiv gen jeste FGF21, koji kodira hormon koji kontroliše žudnju za šećerom. Ljudi sa specifičnom mutacijom ovog gena proizvode manje FGF21, što smanjuje žudnju za šećerom. Povećana žudnja za šećerom i njena zavisnost povećavaju rizik od prejedanja i dobijanja na težini.[16, 17]
Iako je način života ključan kod poligenske gojaznosti i geni imaju manji uticaj, nije potpuno tačno očekivati da će promene u načinu života biti jednostavne za gojaznu osobu. Osoba sa prekomernom težinom ili gojaznošću ima poremećen sistem signalizacije leptina, ne zbog gena, već zbog načina života. Prekomerna telesna mast stvara dugoročni višak leptina na koji se mozak navikne. Kao što se može razviti insulinska rezistencija, može doći i do rezistencije na leptin, gde mozak više ne reaguje na signale iz masnog tkiva.
Slično monogenoj gojaznosti, gde osoba ne može kontrolisati unos hrane zbog nedostatka leptina, kod poligenske gojaznosti mozak je naviknut na visoke nivoe leptina. Kada pokušava da smrša, nivoi leptina se smanjuju, a mozak dobija isti signal kao kod genetskog poremećaja: „glad, potrebno je dopuniti rezerve.” To se dešava uprkos tome što već ima više nego dovoljno rezervi. Ovo je jedan od glavnih razloga zašto je mršavljenje izazovno za ljude sa prekomernom težinom i gojaznošću.
Neke varijante pomenutih gena i predispozicija ka većem unosu hrane i većoj telesnoj težini mogu se detektovati kroz dostupne genetičke testove.
Zaključak
Za veliku većinu slučajeva gojaznosti, način života je primarni faktor, pre nego genetika. Slučajevi gde je jasno da su genetika uzrok gojaznosti veoma su teški za rešavanje promenama načina života. Efekat mutacija je toliko jak da je praktično nemoguće postići iste promene kao kod preostalih 95% gojaznih osoba.
Iako možemo „upirati prst“ u način života, i dalje je izuzetno teško za gojazne osobe da napuste stil života koji ih je doveo do ovog stanja. Mozak, naviknut ne samo na hronično visoke nivoe leptina, već i na dopaminski podsticaj iz hrane, teško je reprogramirati. Prekomerna težina i gojaznost izazivaju mentalne poremećaje koji čine bilo kakve promene načina života gotovo nemogućim. Bilo da geni uzrokuju gojaznost ili ne, to je stanje koje zahteva intervenciju specijaliste.
A šta je sa nekim pozitivnim zaključcima? Većina slučajeva gojaznosti može se lako sprečiti. Ako osoba ne uđe u beskonačni ciklus prejedanja i nedostatka fizičke aktivnosti, može efikasno sprečiti gojaznost i povezane zdravstvene probleme. Ovo važi bez obzira na to da li imaju predispoziciju za veći apetit. Velike su šanse da 95 od 100 ljudi ima svoje zdravlje u svojim rukama. Ne postoji takva stvar kao što je „zdrava gojaznost.“ Ovaj izraz je nastao iz slučajeva gde gojazne osobe još nisu pokazale simptome metaboličkog sindroma. Međutim, ovo je samo prelazno stanje, a rizik od hroničnih bolesti raste sa BMI-jem iznad 30.[17] Koji je najbolji metod prevencije? Dovoljna fizička aktivnost, koja treba da uključuje najmanje 150 minuta aerobne aktivnosti i najmanje dva treninga snage nedeljno.[18, 19]
Bilo kakva fizička aktivnost sama po sebi nije dovoljna ako unos kalorija prelazi potrošene kalorije, tako da je uravnotežena ishrana sa dovoljnim unosom proteina i vlakana takođe ključna. Idealno bi bilo izbegavati visoko prerađenu hranu koja se lako prejedava. Dovoljno sna je dobar način da se izbegne prejedanje slatkiša i druge ukusne ali nezdrave hrane. U ekstremnim slučajevima, lekovi za mršavljenje poput Ozempica mogu biti opcija. Oni su stekli popularnost poslednjih godina, ali sa sobom nose i nedostatak u vidu bržeg gubitka mišića. Iako mogu spasiti živote, njihova zloupotreba može dugoročno doneti više štete nego koristi. Zato takav tretman treba da bude pod nadzorom lekara.
[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Dodaj komentar